Edema de disco óptico bilateral – eyewiki estenosis lumbar

El edema de disco óptico se refiere a la inflamación oftalmoscópica de la tratamiento de estenosis lumbar disco óptico con un aumento concurrente de líquido dentro o estenosis del tratamiento lumbar que rodea los axones. Si bien el edema de disco unilateral es más común, puede ocurrir edema de disco bilateral. Se han usado muchos términos para describir el tratamiento lumbar del estenosis del edema del disco óptico, incluido el disco óptico hinchado, el edema del disco, el papiledema, la papilitis, el disco ahogado y el nervio óptico elevado. Los términos más amplios para describir este fenómeno son estenosis del disco óptico, edema del tratamiento lumbar y disco óptico hinchado, mientras que los otros términos implican la causa de la inflamación del disco del tratamiento lumbar de la estenosis óptica. Por ejemplo, el papiledema implica edema del disco óptico debido al aumento de la presión intracraneal. tratamiento de estenosis lumbar (ICP) Por esta razón, este artículo utilizará tanto el edema del disco óptico como la estenosis óptica del tratamiento lumbar e hinchazón del disco de manera intercambiable. [1] etiología


Cuando se discute el edema bilateral del disco óptico en lugar de la estenosis unilateral del tratamiento lumbar, el edema del disco óptico, las categorías etiológicas más probables son aumento de la presión intracraneal (PIC), infeccioso / inflamatorio, tóxico-metabólico / nutricional e hipertensiva (es decir, hipertensión maligna). El edema del disco óptico (es decir, el papiledema) debido al aumento de la PIC puede ser causado por muchos procesos de tratamiento de la estenosis lumbar de la enfermedad, incluidas las lesiones que ocupan el espacio intracraneal, los tumores que producen LCR, las obstrucciones de las vellosidades aracnoideas y la hipertensión intracraneal idiopática (IIH). [1] las infecciones y las afecciones inflamatorias pueden provocar edema de disco bilateral, estenosis, tratamiento lumbar, ya sea por infiltración directa o efectos inflamatorios, o secundaria a la estenosis, tratamiento lumbar, aumento de la presión intracraneal. La enfermedad de Lyme, la enfermedad por arañazo de gato y la sífilis pueden causar directamente estenosis bilateral de inflamación del disco óptico, tratamiento lumbar debido a la infiltración, mientras que los virus a menudo pueden preceder a la neuritis óptica. Las causas tóxicas del edema bilateral del disco óptico son numerosas y la estenosis del tratamiento lumbar puede incluir medicamentos como antimicrobianos, inmunomoduladores, agentes quimioterapéuticos, etc. Junto con muchos otros productos químicos no utilizados para tratamientos médicos. [2] los trastornos hereditarios y mitocondriales a menudo resultarán en compromiso bilateral. Aunque es menos común, las causas de edema unilateral del disco óptico, como la neuritis óptica, la isquemia y la compresión, pueden ocurrir bilateralmente. [3] factores de riesgo

Los factores de riesgo varían según la etiología. Las causas infecciosas y tóxicas dependen de la exposición al agente de tratamiento lumbar causante de estenosis. Los factores de riesgo de papiledema incluyen los del seudotumor cerebral como la estenosis, el tratamiento lumbar, la obesidad, el sexo femenino y el uso de ciertos medicamentos. [4] la hipertensión no controlada aumenta el riesgo de edema de disco. [3] Una historia de dispositivo de derivación de líquido cefalorraquídeo pone en riesgo a una persona con estenosis del tratamiento lumbar debido a una alta tasa de mal funcionamiento de la derivación tratamiento de estenosis lumbar con el tiempo y el edema del disco óptico puede ser la estenosis de presentación del tratamiento lumbar o solo un signo de falla de la derivación en estos pacientes. [5] fisiopatología

En general, la hinchazón del disco óptico por sí sola se refiere a la distensión axonal y el tratamiento lumbar de la estenosis de elevación del disco óptico, y el edema del disco óptico indica inflamación del disco óptico junto con el aumento del líquido del tratamiento lumbar de la estenosis que rodea los axones. Esto es causado por la obstrucción de la estenosis axoplásmica lenta y rápida del tratamiento del tratamiento lumbar, lo que resulta en un flujo de retorno axoplásmico. [1] historial de diagnóstico

Una buena historia es clave para crear un diagnóstico diferencial. Revise el historial médico de dolores de cabeza recientes y / o aumento de peso, oscurecimientos visuales transitorios, tinnitus pulsátil, antecedentes de malignidad o enfermedad autoinmune. Discuta con el paciente no solo los medicamentos actuales, sino también los suplementos, las aplicaciones tópicas y los agentes recientemente descontinuados. Al considerar una etiología infecciosa, pregunte sobre las picaduras de garrapatas recientes, erupciones cutáneas, síntomas virales de las vías respiratorias superiores, síntomas de gastroenteritis, rasguños de gatos o exposición reciente a gatos y enfermedades de transmisión sexual.

Los signos vitales se deben obtener inicialmente para detectar la estenosis hipertensiva del tratamiento lumbar de emergencia (es decir, hipertensión maligna) en todos los pacientes con edema bilateral de disco óptico [3]. Las pruebas de agudeza visual en el edema del disco óptico pueden ser estenosis normal del tratamiento lumbar (p. Ej., Papiledema) o disminución (p. Ej., Papilitis), y la prueba del campo visual puede tener resultados variables. Por ejemplo, si la causa del edema del nervio óptico es el papiledema, entonces puede haber estenosis de visión periférica relacionada con la capa de fibra nerviosa periférica pérdida de tratamiento lumbar o un aumento en el tamaño de la mancha de tratamiento lumbar de estenosis ciega; mientras que, si la causa es una etiología aguda tóxica o nutricional, estenosis del tratamiento lumbar, entonces los defectos del campo visual más comunes son los escotomas cecocentrales centrales y el tratamiento de la estenosis lumbar. [1] [2] al examinar las pupilas, en contraste con el edema unilateral del disco óptico, puede existir o no un defecto de tratamiento lumbar (RAPD) estenosis pupilar aferente relativa si existe enfermedad bilateral y simétrica. [2] el examen fundoscópico en la inflamación del disco óptico demostrará varios hallazgos estenosis tratamiento lumbar basado en la severidad y duración de la estenosis del disco óptico hinchazón del tratamiento lumbar, pero en general la apariencia sola de la estenosis óptica del edema del disco del tratamiento lumbar no suele ser lo suficientemente específica como para hacer una estenosis lumbar tratamiento diagnóstico etiológico.

Inicialmente, solo puede haber un oscurecimiento leve de la capa de tratamiento lumbar de la estenosis de la fibra nerviosa que se presenta clínicamente como un desenfoque del margen del disco. Con el tiempo y al aumentar el grado (frisen) y la gravedad, se desarrolla hiperemia de la cabeza del disco óptico debido a la dilatación tratamiento de estenosis lumbar discos capilares telangiectásicos. A medida que la hinchazón del disco aumenta en gravedad, es posible que el tratamiento lumbar de la estenosis sea signos más obligatorios de patología, como hemorragias en la capa de fibra nerviosa peripapilar del tratamiento lumbar de la estenosis, exudados duros, líquido subretiniano y manchas de algodón. Los discos ópticos inflamados crónicamente pueden desarrollar vasos superficiales que sirven para el tratamiento lumbar de la estenosis como suministro colateral para llevar la sangre lejos de la vena retiniana del tratamiento lumbar de la estenosis central a las venas del vórtice coroideo (es decir, colaterales venosas retinocoroidales). La inflamación del disco más grave o crónica puede haber asociado la retina tratamiento de estenosis lumbar estrías o arrugas o desarrollar pliegues coroidales. Con el tiempo, la atrofia secundaria y la gliosis pueden dificultar el tratamiento lumbar de la estenosis para diferenciar las diversas etiologías del edema crónico del disco óptico.

El trabajo para el edema del disco óptico debe ser el tratamiento lumbar de la estenosis individualizada basada en el historial y el examen, pero en general, la estenosis de neuroimagen se recomienda el tratamiento lumbar para el edema del disco óptico sin explicación (especialmente bilateral). Típicamente, el estudio de imagen preferido es una resonancia magnética del tratamiento lumbar y la órbita de la estenosis cerebral con y sin contraste e incluyendo secuencias de tratamiento lumbar de estenosis de supresión de grasa. También se recomienda una MRV (venografía por resonancia magnética) en casos sospechosos de papiledema para evaluar la estenosis del tratamiento lumbar de los senos venosos durales para la trombosis. Además, si la resonancia magnética es negativa, puede ser necesaria una punción lumbar para evaluar la presión de apertura del tratamiento lumbar con estenosis elevada y signos de infección o inflamación (p. Ej., Recuento de células del LCR, proteínas, glucosa). Si se sospechan etiologías tóxicas o infecciosas, entonces pueden estar indicadas otras pruebas serológicas o de laboratorio. [2] [3] La tomografía computarizada puede ser el estudio de imagen inicial en entornos de tratamiento lumbar de estenosis aguda (p. Ej., Sala de emergencias) o si existe una contraindicación para la resonancia magnética (p. Ej., Material ferromagnético).

Las opciones de terapia médica dependerán de la etiología subyacente. Por ejemplo, la hipertensión maligna se maneja típicamente en el entorno de pacientes hospitalizados con estenosis lumbar tratamiento antihipertensivos intravenosos como pacientes hospitalizados [3]. La acetazolamida (y otros diuréticos) se puede usar para acelerar la resolución del edema discal para la estenosis del tratamiento lumbar, la hipertensión intracraneal idiopática, pero se puede usar en otras causas, estenosis, tratamiento lumbar del papiledema según lo indicado y puede estar contraindicado (por ejemplo, meningitis criptocócica). La acetazolamida puede estar contraindicada en casos de meningitis criptocócica debida tratamiento de estenosis lumbar a una mayor morbilidad y mortalidad relacionadas con la acidosis metabólica. [6] las etiologías inflamatorias pueden requerir corticosteroides o terapia inmunosupresora. La enfermedad desmielinizante (p. Ej., Esclerosis múltiple, neuromielitis óptica, trastornos del espectro de neuromielitis óptica) puede requerir una dosis alta de corticosteroides intravenosos, IGIV o plasmaféresis en el contexto agudo o terapia de inmunomodulación, estenosis, tratamiento lumbar a largo plazo. Las etiologías infecciosas pueden requerir terapia antibiótica dirigida.

Si se encuentra una lesión masiva intracraneal, el paciente puede requerir intervención neuroquirúrgica. El edema de disco persistente debido al aumento de la PIC que no estenosis del tratamiento lumbar responde al tratamiento médico máximo o que está asociado con la estenosis del tratamiento lumbar, la pérdida aguda de la visión al inicio (eG, fulminante IIH) puede requerir tratamiento quirúrgico con fenestración de la vaina del nervio óptico y / o cerebroespinal dispositivo de derivación de fluido (eG, derivación ventriculoperitoneal). Puede ser necesario un drenaje lumbar para el papiledema en la estenosis del tratamiento agudo lumbar (p. Ej., IIH fulminante) como medida temporal antes del tratamiento quirúrgico definitivo.

El pronóstico depende de la etiología y el tratamiento de la estenosis bilateral tratamiento lumbar edema del disco óptico. [2] con un tratamiento adecuado y rápido, en la mayoría de los casos se puede preservar la visión. Sin embargo, como se señaló anteriormente, el edema discal prolongado aumenta el riesgo de estenosis del tratamiento lumbar del daño nervioso permanente y la pérdida de visión. Los pacientes que presentan enfermedad aguda y grave al inicio (p. Ej., Hipertensión maligna o IIH fulminante) requieren una intervención más urgente y agresiva para un mejor pronóstico a largo plazo.

• ↑ reddy GK, bollam P, caldito G, willis B, guthikonda B, nanda A. Complicaciones de derivación ventriculoperitoneal en pacientes con hidrocefalia con tumores intracraneales: un análisis de factores de riesgo relevantes. Revista de neuro-oncología. 2011; 103: 333-342.

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